Começou tudo errado
O empreendedor que está se propondo a construir um grande Supermercado em Porto Velho, compro dois terrenos de um loteamento legalizado junto a Prefeitura de Porto Velho.

Começou tudo errado II
Mas “esqueceu” de ver que era um loteamento e deveria ter uma rua bem no meio dos terrenos adquiridos, ao se “esquecer” cercou como fosse dono de tudo, realizou a terraplanagem.

Começou tudo errado II
O povo do “Califado do Dr Mauro” simplesmente não queria nada em troca para o município, deixou correr a vontade.
Temos já uma caso aqui em Porto Velho como ação transitada e julgada na qual a FIMCA “grilou” uma área de preservação permanente, mas este assunto é para outro dia.

Começou tudo errado III
Se a anterior administração não fez nada em relação à “invasão” por parte dos empreendedores (Irmão Gonçalves), em notificar a retirada do muro construído em área do município cometeu em tese uma improbidade.

Boa intenção, o inferno ta cheio
O atual prefeito está tentando regulamentar a hoje invasão, mas se o mesmo deixar o muro, creio que terá problemas futuros com seus ex-colegas do MPRO;
As Usinas de Santo Antônio e Jirau sabem do problema.
A Prefeitura de Porto velha tentou várias vezes para que os dois empreendimentos tomassem uma posição, tentativas sem solução.

As Usinas de Santo Antônio e Jirau sabem do problema II
Na Secretária de saúde de Porto Velho existe um dossiê sobre a infestação do Mosquito Mansonia transmissor do vírus da febre do Vale do Rift.

As Usinas de Santo Antônio e Jirau sabem do problema III
Sabem e nada faz, chegando ao ponto de ser denunciadas pelo Ministério Público federal e o Ministério Público do Estado.

As Usinas de Santo Antônio e Jirau sabem do problema e tem culpa
A infestação se deu pelo alagamento de áreas desmatadas onde seria o habitat natural do mosquito, sendo assim deixando de se alimentar dos animais silvestres e passando a se alimentar do homem.

Todo mundo sabe
Mas até o momento só os Mps que se pronunciaram, e a “timidamente” num passado a Prefeitura de Porto Velho.
O dossiê foi encaminhado ao Ministério da Saúde que nada se manifestou sobre a denúncia.

 

Mais um vírus para nossa preocupação…

Mas só tem este vírus na Africa.

Pense numa verdade, mas só tinha zika lá.

Pense numa verdade, mas só tinha dengue lá.

Pense numa verdade, mas só tinha Chicungunha lá.

 

ENTENDA

Mansonia mosquitos são grandes, pretos ou marrons mosquitos com espumante em suas asas e pernas. Produzem em lagoas e lagos contendo determinadas plantas aquáticas , especialmente o tipo flutuando como Pistia stratiotes e jacinto de água . Os ovos são colocados em forma de estrela clusters na superfície inferior das folhas destas plantas. As larvas e pupas são encontradas associadas a rootlets dessas plantas por seus tubos de sifão . Eles obtêm o suprimento de ar dessas raízes. Quando estão prestes a se tornarem adultos, essas pupas chegam à superfície da água e os adultos completamente formados emergem e escapam. O controle da Mansonoia mosquitos é fácil de remoção ou destruição das plantas hospedeiras aquáticas por herbicidas .

Um estudo publicado em 2013 determinou que as espécies de Mansonia dyari Belkin, Heinemann, ea página deve ser considerado um vetor potencial do vírus da febre do Vale do Rift e precisaria ser controlada se o vírus foram introduzidos em uma área onde ele ocorre.

 

VEJA SOBRE O VIRUS, QUE ALÉM DO MOSQUITO MANSONIA PODE SER TRANSMITIDO PELO AEDES

Febre do Vale do Rift ( FVR ) é uma doença viral que pode causar sintomas leves a graves. Os sintomas ligeiros podem incluir: febre , dores musculares e dores de cabeça que muitas vezes durar até uma semana. Os sintomas graves podem incluir: perda de visão começando três semanas após a infecção, infecções do cérebro , causando dores de cabeça severas e confusão , e sangramento juntamente com fígado problemas que possam ocorrer dentro dos primeiros dias. Aqueles que têm sangramento têm uma chance de morte tão alta quanto 50%. ^[1]

A doença é causada pela FVR vírus , que é do Phlebovírus tipo. Ela está espalhada por qualquer sangue de animais infectados tocar, respirando o ar em torno de um animal infectado sendo massacrado , beber leite cru de um animal infectado, ou a picada de infectados mosquitos . Animais como vacas, ovelhas, cabras e camelos podem ser afetados. Nestes animais é espalhado pela maior parte por mosquitos. Não parece que uma pessoa possa infectar outra pessoa. A doença é diagnosticada por encontrar anticorpos contra o vírus ou o próprio vírus no sangue. ^[1]

A prevenção da doença em seres humanos é vacinando animais contra a doença. Isso deve ser feito antes de um surto ocorre porque se for feito durante um surto pode piorar a situação. Parar o movimento de animais durante um surto também pode ser útil, como pode diminuir o número de mosquitos e evitar suas mordidas. Há um humano vacina ; No entanto, a partir de 2010 não está amplamente disponível. Não há tratamento específico e esforços médicos são de suporte. ^[1]

Surtos da doença só ocorreram em África e Saudita . Os surtos ocorrem geralmente durante períodos de chuva aumentada que aumentam o número de mosquitos. ^[1] A doença foi relatada pela primeira vez entre os animais no Vale do Rift do Quênia no início de 1900, ^[2] e o vírus foi isolado pela primeira vez em 1931. ^[1]

Sinais e sintomas 

Nos seres humanos, o vírus pode causar várias síndromes. Normalmente, os pacientes têm ou não apresentam sintomas ou apenas uma doença leve, com febre, dor de cabeça , dores musculares e do fígado anormalidades. Em uma pequena percentagem de casos (<2%), a doença pode progredir para a febre hemorrágica síndrome,meningoencefalite (inflamação do cérebro e tecidos que revestem o cérebro ), ou afecta o olho. Pacientes que se tornam doentes geralmente experimentam febre, fraqueza generalizada, dor nas costas, tontura e perda de peso no início da doença. Normalmente, as pessoas se recuperam dentro de dois a sete dias após o início.

Cerca de 1% das pessoas com a doença morrem. No gado, o nível de fatalidade é significativamente maior. Gado grávida infectada com RVF abortar praticamente 100% dos fetos. Uma epizootia (animal epidemia de doença) de RVF é geralmente primeiro indicado por uma onda de abortos inexplicáveis.

Outros sinais no gado incluem vômitos e diarréia, doenças respiratórias, febre, letargia, anorexia e morte súbita em animais jovens. ^[3]

Porque 

Virology 

O vírus pertencente à família Bunyaviridae . Esta é uma família de vírus de ARN de cadeia simples negativos envolvidos. Todos os Bunyaviruses têm um envelope lipídico exterior com duas glicoproteínas -G (N) e G (C) -required para a entrada na célula. Eles fornecem o seu genoma a-célula hospedeira citoplasma por fusão do seu envelope com uma membrana endossomal .

O vírus ‘L (C) proteína tem uma classe II da membrana da proteína de fusão arquitectura semelhante à encontrada em flavivírus e alfavírus . ^[4] Esta semelhança estrutural sugere que pode haver uma origem comum para estas famílias virais.

O vírus “11,5 kb tripartite genoma é composto de single-stranded RNA . Como Phlebovírus , que tem uma ambisense genoma. Seus segmentos L e M são negativos, mas seu segmento S é ambensense. ^[5] Estes segmentos de código três genoma por seis proteínas principais: proteína G ( polimerase viral ), as duas glicoproteínas de g (n) e L (c), a nucleocápside proteína N, e as proteínas não estruturais NSS e NSM.

Transmissão 

O vírus é transmitido através de mosquitos vectores , bem como através do contacto com o tecido de animais infectados. Duas espécies de tritaeniorhynchus Culex e Aedes vexans -são conhecido por transmitir o vírus. ^[6] Outros vectores potenciais incluem Aedes caspius , Aedes McIntosh , Aedes ochraceus, Culex pipiens , antennatus Culex , perexiguus Culex , zombaensis Culex e Culex quinquefasciatus . ^{[7] [8] [9]} contacto com o tecido infectado é considerada a principal fonte de infecções humanas. ^[10] O vírus foi isolado a partir de duas espécies de morcegos: o epauletted fruit bat de Pedro ( micropteropus pusillus ) eo morcego aba roundleaf ( hipposideros ABAE ), que se acredita ser reservatórios para o vírus. ^[11]

Patogênese 

Embora muitos componentes do RNA do RVFV desempenhem um papel importante na patologia do vírus, a proteína não estrutural: segmento S (NS) é o único componente que se descobriu que afeta diretamente o hospedeiro. NSs é hostil e combativo contra os hospedeiros interferão (IFNs) resposta antiviral. ^[12] Os IFN são essenciais para que o sistema imunológico para combater infecções virais num hospedeiro. ^[13] Acredita-se que este mecanismo inibitório para ser devido a um certo número de razões, sendo a primeira, a inibição competitiva da formação do factor de transcrição. ^[12] Nesta factor de transcrição, o NSS interage e se liga a uma subunidade que é necessária para o ARN polimerase I e II. ^{[12] [14]} Esta interacção causar inibição competitiva com outro componente do factor de transcrição e impede que o processo de montagem do complexo de factor de transcrição, o que resulta na supressão da resposta antiviral do hospedeiro. ^{[12] [14]} Acredita-se que a supressão da transcrição ser um outro mecanismo deste processo inibidor. ^[12] Isto ocorre quando uma área de NSS interage com e liga-se à proteína, SAP30 do hospedeiro e forma um complexo. ^{[12] [14]} Este complexo faz com que a acetilação de histona a regredir, que é necessária para a activação transcricional do promotor de IFN. ^[14] Isto faz com que a expressão de IFN a ser obstruído. Por último, também se sabe que as NS afectam a actividade regular da proteína quinase R de cadeia dupla dependente de ARN. Esta proteína está envolvida em respostas antivirais celulares no hospedeiro. Quando o RVFV é capaz de entrar no DNA dos hospedeiros, NSs forma uma estrutura filamentosa no núcleo. Isto permite ao vírus interagir com áreas específicas do hospedeiro ADN que se relaciona com defeitos de segregação e indução da continuidade do cromossoma. Isto aumenta a infectividade do hospedeiro e diminui a resposta antiviral do hospedeiro. ^[12]

Diagnóstico 

O diagnóstico baseia-se em isolamento viral a partir de tecidos, ou teste sorológico com um ELISA . ^[3] Outros métodos de diagnóstico incluem Teste de Ácido Nucleico (NAT) , cultura de células , e de anticorpos IgM ensaios. ^[15] Em setembro de 2016, o Instituto de Investigação Médica do Quénia (KEMRI) desenvolveu um produto chamado Immunoline , projetado para diagnosticar a doença em seres humanos muito mais rápido do que nos métodos anteriores. ^[16]

Prevenção 

Uma vacina foi condicionalmente aprovado para uso em animais em os EUA. ^[17] Foi demonstrado que a eliminar da NSS e NSM proteínas não estruturais do vírus produz uma vacina eficaz em ovelhas, bem. ^[18]

Epidemiologia 

Surtos RVF ocorrer em toda a África subsaariana , com surtos ocorrendo em outros lugares com pouca frequência. Em Egito em 1977-78, um número estimado de 200.000 pessoas foram infectadas e houve pelo menos 594 mortes. ^{[19] [20]} No Quênia , em 1998, o vírus matou mais de 400 quenianos. Em setembro de 2000, um surto foi confirmado na Arábia Saudita e Iêmen . Em 19 de outubro de 2011, um caso de febre do vale do Rift contratado no Zimbabwe foi relatado em um Caucasiano mulher viajante que retornou à França depois de uma estadia de 26 dias em Marondera , Mashonaland East Province durante Julho e Agosto de 2011 ^[21] , mas depois classificada como “não confirmado.” ^[22]

Surtos [ editar ]

Os surtos desta doença geralmente correspondem às fases quentes do EI Niño / Oscilação do Sul. Durante este tempo há um aumento na precipitação, inundação e greenness do índice da vegetação. Isto leva a um aumento nos mosquitos vectores e é visto por uma série de razões. ^[23] RVFV pode ser transmitida verticalmente em mosquitos, o que significa que o vírus pode ser transmitido da mãe para sua prole. Durante condições secas, o vírus é capaz de permanecer viável por um número de anos no ovo. Os mosquitos põem seus ovos na água, onde começam a eclodir. Uma vez que a água é essencial para os ovos de mosquito para eclodir, pode-se entender por que chuvas e inundações causam um aumento na população de mosquitos e, por sua vez, um aumento do potencial para o vírus. ^[24]

2006/07 surto no Quênia e na Somália 

Em novembro de 2006, uma febre do vale do Rift surto ocorreu no Quênia . As vítimas são da província de North Eastern e Província da Costa do Quénia, que tinha recebido fortes chuvas nos últimos meses, causando inundações e criando terreno fértil para os mosquitos , que se espalhou o vírus da febre do gado infectado aos seres humanos.

Até 7 de Janeiro de 2007, cerca de 75 pessoas haviam morrido e outras 183 estavam infectadas. ^[25] O surto forçaram o fechamento de mercados de gado na província do nordeste, afetando a economia da região. ^[26]

O surto foi posteriormente relatado ter se mudou para Maragua e Kirinyaga distritos da Província Central do Quênia. ^[27]

Em 20 de Janeiro de 2007, o surto foi relatado para ter cruzou para Somália , do Quênia, e matou 14 pessoas no Lower Jubba região. ^[28]

A partir de 23 Janeiro de 2007, os casos começaram a surgir na capital queniana, Nairobi . As empresas estavam sofrendo grandes perdas, como os clientes foram se distanciando as articulações de carne comuns para o popular Choma nyama (carne assada), como se acreditava estar se espalhando a febre.

Em dezembro de 2006 e novamente em janeiro de 2007, Taiwan Health Action International (Taiwan IHA) começou a operar missões no Quênia ^[29] , composto por peritos médicos auxiliando na formação pessoal de laboratório e serviços de saúde, e incluiu doações de suprimentos, como sprays de mosquito. Os Centros dos Estados Unidos para Controle de Doenças também criou uma missão de assistência e de laboratório no Quênia.

Até o final de janeiro de 2007, cerca de 148 pessoas haviam morrido desde que o surto começou em dezembro.

Em 14 de Março de 2007, o governo queniano declarou RVF como tendo diminuído drasticamente depois de passar cerca de 2,5 milhões ^{[ esclarecimentos necessários ]} nos custos de vacinas e implantação. Também levantou a proibição do movimento do gado nas áreas afetadas.

A partir de 02 de novembro de 2007, 125 casos, incluindo 60 mortes, foram relatados em mais de 10 localidades do Nilo Branco , Sinnar e Gezira estados no Sudão. Os machos adultos jovens são predominantemente afectados. Mais de 25 amostras humanas foram encontradas positivas para RVF por PCR ou ELISA. ^[30]

África do Sul 2010 surto

A partir de 8 de abril de 2010, o Ministério da Saúde da África do Sul havia relatado 87 casos humanos infectados com a febre do vale do Rift (FVR), incluindo duas mortes nas províncias do Estado Livre, do Cabo Oriental e do Norte do Cabo. ^[31] A maioria destes casos relatados contato direto com animais infectados com RVFV e ou estavam ligados a fazendas com casos confirmados de animais RVF. Os casos humanos são: agricultores, veterinários e trabalhadores agrícolas. Todos os casos foram confirmados com RVF pelo teste conduzido no instituto nacional das doenças transmissíveis (NICD) em Joanesburgo, África do Sul.

Um surto contínuo da infecção pelo vírus da febre do vale do Rift (RVFV) está afetando ovelhas, cabras, gado e vida selvagem em fazendas nas províncias de Free State, Cabo Oriental, Cabo Norte, Cabo Ocidental, Mpumalanga, Noroeste e Gauteng. A partir de 29 de março de 2010, cerca de 78 fazendas relataram casos de animais confirmados em laboratório, com mortes extensivas de gado.

As investigações de surtos do Departamento de Saúde e do Departamento de Agricultura, Florestas e Pescas estão em curso e estão a ser apoiadas pelo Programa Sul-Africano de Epidemiologia e Formação em Campo e pela NICD. O Departamento de Saúde eo Departamento de Agricultura estão a tomar medidas para reforçar a vigilância da doença entre os bovinos e na gestão do controlo do surto de doença.

Os casos esporádicos de infecção por RVFV em animais foram documentados na África do Sul nos últimos anos. O último grande surto da doença em seres humanos ocorreu entre 1974 e 1976, onde foram estimados 10.000 a 20.000 casos. ^[32]

A doença ceifou a vida de Springbok jogador de rugby Juan Smith pai de Giel. ^[33]

Arma biológica 

Febre do vale do Rift foi um dos mais de uma dúzia de agentes que os Estados Unidos pesquisados como potenciais armas biológicas antes da nação suspendeu seu programa de armas biológicas em 1969 devido a possíveis ameaças de bomba que possam causar um pânico nos Estados Unidos. ^{[34] [35]}